La phase d’initiation des mutations ou de dérégulation d’oncogènes normalement réprimés par des agents carcinogènes (contaminants environnementaux) provoque des altérations cellulaires.
Pour autant, la cellule ainsi altérée peut encore échapper au devenir cancéreux grâce à d’autres gènes dits suppresseurs qui permettent la réparation de l’ADN muté ou empêchent le développement des cellules potentiellement cancéreuses.
Mais si ces gènes suppresseurs présentent également une ou des mutations qui altère(nt) leur fonction, la cellule acquiert les premiers caractères du phénotype malin (perte du contrôle de la croissance et résistance à l’apoptose) ; elle est dite transformée.
À ce stade, l’apport alimentaire peut jouer un rôle soit par les antioxydants qui protègent l’ADN des altérations induites par les carcinogènes, soit par divers composés capables de favoriser la réparation de l’ADN, ou d’agir sur le devenir du carcinogène dans l’organisme.

• Des signaux cellulaires et des facteurs transcriptionnels mettent en jeu des espèces oxydatives impliquées dans la synthèse des facteurs de croissance induisant une hyperplasie.
• Dès lors, toute molécule prooxydante favorisera également la promotion tumorale, tandis que les antioxydants peuvent encore présenter un effet protecteur.

Le passage de l’hyperplasie à la tumeur constituée, caractérisée par une multiplication cellulaire à l’infini (immortalité) et la faculté de créer un réseau vasculaire (angiogenèse tumorale), se fera sous l’effet de nouvelles altérations génomiques associées ou non à des facteurs environnementaux, y compris nutritionnels.
Enfin dans sa phase de progression, la tumeur ayant acquis la faculté d’envahir les tissus voisins, ainsi que la propriété de coloniser, va constituer des métastases, à nouveau grâce aux facteurs de croissance, mais aussi à diverses enzymes et eicosanoïdes. Ici encore des facteurs nutritionnels particuliers peuvent moduler la progression tumorale.

Source: Revue Nutrition infos

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